신경학 PBL-뇌혈관질환
분야
hwp2. Causes of Infarction in Young Adults
3. 발작의 생성 기전 - 허혈성 질환과의 관계성
(1) 발작의 시작과 전달 기전
부분 발작 활성은 매우 떨어진 피질 부위에서 시작된 후 인접 부위로 퍼져나갈 수 있다. 즉 발작 시작 단계와 발작 전달 단계가 있다. 실험적 모델연구에 의하면 발작 시작 단계는 신경세포 집합체에서 동시에 일어나는 다음 두 가지의 사건에 의해 발생하는 것으로 알려져있다. (1)활동 전위의 다빈도파열(high-frequency bursts), 그리고 (2) 고동기화(hypersynchronization). 파열 활성은 세포외 칼슘 이온 유입으로 인한 오래 동안 지속되는 신경 세포막의 탈분극이 일어나며, 이는 전압 의존선 나트륨 이온 통로를 열게 되어 나트륨 이온이 유입되고 활동 전위가 반복되어 발생하게 된다. 활동 전위 발생 이후 세포 조율에 따라 GABA 수용체나 칼륨 이온 통로로 매개되는 후전위의 과분극이 뒤다라 나타난다. 충분한 수의 신경세포로부터의 동기성파열(synchromized bursts)이 소위 뇌파상 극파(spike discharge)를 초래한다.
정상적으로 파열 활성의 전파는 과분극 및 억제성 신경세포들로 만들어진 병소 주위의 억제대로 막는다. 충분한 활성은 수많은 기전을 통하여 주위 신경세포를 동원하게 된다. 반복적인 방전이 다음의 결과들을 유도한다.(1)과분극의 범위를 무디게 하고 주위 시녁ㅇ세포의 탈분극을 일으키는 세포막 밖의 칼륨 이온 증가, (2) 신경 전달 물질을 활성화 하는 전시냅스 말단의 칼슘 이온의 축적, 그리고 (3) 더 많은 칼슘 이온의 유입과 신경세포를 활성화하는 흥분성 아미노산 수용체의 아형인 NMDA의 탈분극성 유도 활성이다. 충분한 신경세포수의 동원은 주위 억제대의 소실과 국소 피질령을 통해 인접된 부위로 발작 활성을 일으킨다. 그리고 뇌량과 같은 긴 접합면을 통해 더 먼 곳으로 전달된다.
