Epigenetics(후성 유전학)의 최근 연구 동향

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소개글
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목차
1. Introduction
2. Disease & Epigenetics
3. Cancer & Epigenetics
4. Stem cell & Epigenetics
5. Therapy
6. Conclusion
본문내용
● 암의 유형에 따른 DNA 저메틸화의 두 가지 양상
○ 결장암의 경우에는 DNA 과다메틸화가 결장암 발병을 촉진하므로 저메틸화가 항암 효과를 지닌다는 것이 발표되었다. 과다메틸화가 결장암세포의 수를 60~100%까지 증가시켰으며 초기종양의 현미경상의 평균 크기도 증가시켰다. 이 연구는 과다메틸화가 종양억제유전자의 스위치를 끈다는 것을 직접적으로 입증한 결과라고 할 수 있다. CpG섬의 메틸화가 증가하고 메틸화된 표적유전자가 침묵되는 것은 암 발병에서 흔한 현상이다. 만일 이러한 비정상적인 메틸화를 발생하게 하는 유전자의 스위치를 끌 수 있다면 암 억제 유전자를 재 활성 시킴으로써 암 치료가 가능하게 될 것이다.


○ 이와 반대로, 백혈병(leukemia)의 경우에는 DNA의 저메틸화가 종양의 발생과 성장을 오히려 증진시킨다. 이와는 반대로 DNA의 과다메틸화가 암을 유발한다는 것이 미국의 사이언스지에 발표되었다. 이 연구의 주제는, DNA의 메틸화가 정상보다 낮은 상태로 형성되면서 유전자의 안정성에 이상이 생기고 그 결과 종양의 발달 위험이 증가한다는 것이다. 저메틸화가 항상 암을 발병시키는 것은 아니며, 또한 저메틸화가 암을 억제하거나 촉진하는 성질들은 암이 발생한 세포의 조직에 따라 결정된다. 암의 유형에 따라 DNA 저메틸화가 두 가지의 결과를 가져오는 것이다. 결장암의 경우에는 저메틸화가 암 발병 억제의 효과를, 백혈병의 경우에는 DNA의 저메틸화가 암의 발생과 성장을 오히려 증가시키게 된다.


○ 현재까지 알려진 바로, 대장암의 epigenetic instability경로에서 중요한 것은 hMLH1과 p16의 promoter 메틸화를 손꼽을 수 있다. 대장암의 발생기전으로 알려졌던 CIN(chromosomal instability pathway, 염색체 불안정성)과 MIN(microsatellite instability pathway, 부수체-DNA염기 서열 중 반복되는 서열 불안정성)경로에 의해 손상되는 유전자 군들이 서로 겹치는 경우가 별로 없다는 사실과는 대조적으로 epigenetic instability pathway 관련 유전자들에 따라 CIN 경로와 MIN경로를 갈아타면서 양쪽의 특징을 복합적으로 표현하며 암 발생과정을 진행시킨다.

○ p16은 cyclin-dependent kinase 4와 6 (CDK4/6)을 억제하고, CDK4/6는 RB를 억제하며, RB는 E2F를 억제하여 DNA의 손상이 감지될 때 세포주기를 정지시킨다. 그러므로 세포주기 조절의 관점에서 p16의 소실은 RB의 소실과 같은 의미를 갖는다. 대장암에서 RB의 돌연변이가 발견되지 않고, p16의 돌연변이 또한 의미 있는 비율로 발견된 적이 없어서 RB의 경로는 대장암과 무관한 것으로 간주되어 왔다. 그러나 p16의 promoter 메틸화를 통한 epigenetic발현 억제가 전체 대장암의 40%에서 발견됨으로써 이러한 견해는 수정이 필요하게 되었다. 게다가 p16소실은 선종 단계에서부터 자주 관찰되어, 발암의 초기 과정에 관여하는 것일 가능성이 높은 것으로 평가된다.

○ 식도암에서도 p16의 메틸화가 자주 관찰된다. 식도의 정상 세포에서는 발견되지 않지만, 장상피화생이 있는 부위에서는 33%, Barrett 선암에서는 82%에서 promoter 메틸화가 관찰되었다. p16을 coding하는 CDKN2A 유전자 부위의 LOH가 선암에서는 68%, 전암성 병변에서는 55%의 비율로 발견되었다. LOH가 있든
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