[임상영양] 치매

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소개글
[임상영양] 치매에 대한 자료입니다.
목차

목차

1.치매의 정의
2.치매의 유병률
3.치매의 원인
4.뇌와 치매
5.치매의 위험인자
6.치매의 특징적 증상
7. 치매의 진단
8.치매의 종류에 따른 특징과 기전
-알츠하이머
-혈관성치매
-알콜성치매
9.예방 및 치료

본문내용

▶병리학(5판), 대한병리학회, 고문사
▶한국치매학회 http://www.silverweb.or.kr

(3) 원인과 발병기전 :
- 전자현미경으로 본 인간의 뇌 신경세포 (1000배, 60배)
외부의 자극을 받으면 폭이 0.5-1 마이크론 밖에 안되는 조그마한 공간의 시냅스를 통해 주변의 신경세포에 이 신호를 다시 전달하기 위해 활발하게 활동을 한다. 이때 시냅스 주변의 수많은 단백질이 관여를 한다. 그 중에서도 앞으로 살펴보게 될 Aβ와 tau단백질 등이 뇌 신경세포끼리 신호를 주고 받는 시냅스에 얽혀서 염증을 유발하거나 망가뜨려서 결국은 세포를 파괴한다는 것이다. 신경세포 자체에 문제가 있거나 신경세포간에 네트워크가 잘 연결되어 있지 못하면 알츠하이머병뿐만 아니라 언어장애, 자폐증, 루게릭병, 파킨슨병 등 뇌와 관련된 질환이 일어난다.

AD의 분자 병리 기전을 설명하기 위해 몇가지 주요 가설이 제시되고 있는데, 콜린성가설과 아밀로이드 가설이 중심을 이루고 있다.
AD 동물 모델에서 콜린성 신경세포의 기능 이상에 의해 기억 장애가 유발되는 것이 확인되었으며, 실제로 AD환자의 기저전뇌에서 콜린성 신경세포의 퇴행이 관찰되었다. 또한 AD 환자의 대뇌 피질에서 콜린세포표지자인 콜린아세틸 전이효소(chAT)와 아세틸콜린에스터라아제의 활성도가 현저하게 감소되어 있다.
다른 한가지는 아밀로이드 가설이다. 이것은 AD 환자의 뇌에서 관찰되는 신경세포의 퇴행성 변화가 Aβ의 생성, 응집, 침착, 신경세포 독성 등을 유발하는 APP의 대사 이상에 의해 매개된 일련의 반응에 의한 것이라는 이론이다.
AD의 경우 다음과 같은 세 가지 중요한 구조적 변화가 동반된다. 첫째, 미만성 신경세포 소실, 둘째, 과인산화된 타우 단백으로 이루어진 신경섬유다발 또는 신경섬유농축제의 세포내 축적, 셋째, 퇴행위축 신경돌기로 둘러싸인 Aβ의 세포 외 축적 등이 그것이다.
분자유전학 연구에 의해 지금까지 확인된 AD관련 유전자는 다음의 4개이며 이들 유전자가 가족성 및 산발형 AD의 병태 생리와 관계 있음이 밝혀지고 있다.
1) 21번 염색체의 APP유전자 돌연변이
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