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A Case of Stress Induced Cardiomyopathy associated with Subarachnoid Hemorrhage presenting as Acute Myocardial Infarction
분야 의약학 > 내과학
저자 ( Min Jeong Seok ) , ( Jae Sik Jang ) , ( Dong Soo Kim ) , ( Dae Kyeong Kim ) , ( Tae Hyun Yang ) , ( Han Young Jin ) , ( Jeong Sook Seo ) , ( Jong Won Yu ) , ( Na Young Park )
발행기관 대한내과학회
간행물정보 대한내과학회 추계학술발표논문집 2011년, 제2011권 제1호, 153(총1쪽)
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Poster Session : PS 0084 ; Cardiology : Pheochromocytoma Presenting with Takotsubo Cardiomyopathy
Korean Symposium 5: Clinical Use of Biochemical Markers : KS5-4 ; Cardiac Biomarker
증례 : 급성심근경색과 동반된 갈색세포종 2예 ( Two cases of pheochromocytoma associated with acute myocardial infarction )
원저 : 지주막하출혈에 합병된 급성심근손상 2예 ( ACUTE MYOCARDIAL INJURY IN SUBARACHNOID HEMORRHAGE : TWO CASES REPORTS )
 
 
영문초록
Background: Stress-induced cardiomyopathy, known as takotsubo cardiomyopathy, may mimic acute myocardial infarction (AMI) but there is no evidence of obstructive disease at coronary angiography (CAG). Catecholamines probably play a role in this syndrome. Subarachnoid hemorrhage (SAH) is known to be associated with this syndrome, related in part to an elevation in levels of circulating catecholamines. Case presentation: A 49-year-old woman was transferred to our emergency department. Her chief complaint was severe chest pain and headache. An initial electocardiogram (ECG) showed ST elevation in lateral lead and ST depression in inferior lead. Initial creatine kinase-myocardial band (CK-MB) isoenzyme /Troponin I were 5.1 ng/ml/ 0.201 ng/ml and after 3 hours later, CK-MB/Troponin I were elevated up to 20.6/2.68 ng/ml. Transthoracic echocardiography demonstrated akinesia of mild left ventricle (LV) and LV apex with moderate LV dysfunction. Under the impression of AMI, we performed CAG. CAG showed normal coronary arteries. This excluded coronary artery disease as the cause of the patient`s presentation, thus confirming the diagnosis of stress-induced cardiomyopathy. The patient`s initial complaint of headache finally prompted a computed tomography (CT) scan of brain. Brain CT showed SAH in suprasellar and ambient cistern. Right vertebral artery angiogram demonstrated a 3.24×2.27 mm sized aneurysmal sac in top portion of basal skull. We embolized the aneurismal sac with coil. After 2 weeks, the LV systolic function was normalized and the ECG showed resolution of ST elevation in lateral leads. The patient did not develop any cardiologic abnormalities and recovered without neurologic sequelae. Discussion: The etiology of LV dysfunction in both SAH and takotsubo cardiomyopathy is similar. This case highlights the fact that physicians should be aware of cardiac involvement induced by SAH. Association of ECG changes, elevations of serum cardiac and LV dysfunction may mislead to an erroneous diagnosis of myocardial ischemia with significant delay in the diagnosis of SAH. We report a rare case of takotsubo cardiomyopathy precipitated by acute SAH, of which the clinical characteristics presented as AMI.
 
 
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