원저 : ApoE 결손 생쥐에서 FXR 결핍과 피오글리타존이 동맥경화에 미치는 영향
분야
의약학 > 내과학
저자
박영주 ( Young Joo Park ) , 김민주 ( Min Joo Kim ) , 이관재 ( Kwan Jae Lee ) , 황지연 ( Ji Yeon Hwang ) , 이예나 ( Yen Na Lee ) , 안화영 ( Hwa Young Ahn ) , 최성희 ( Sung Hee Choi ) , 문민경 ( Min Kyong Moon ) , 임수 ( Soo Lim ) , 장학철 ( Hak C. Jang ) , 이가희 ( Ka Hee Yi )
발행기관
대한내과학회
간행물정보
Korean Journal of Medicine(구 대한내과학회지) 2013년, 제84권 제2호, 238~244페이지(총7페이지)
파일형식
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    국문초록
    목적: Farnesoid X receptor (FXR)와 peroxisome proliferatoractivated receptor (PPAR)는 둘 다 지질 대사와 동맥경화에 중요한 역할을 담당하고 있어 이들의 상호작용에 대해 알아 보고자 하였다. 방법: 아포지질단백질 E가 결손된(ApoE-/-) 생쥐에 추가로 FXR을 결손시켜 ApoE-/-FXR-/- 생쥐를 만들었다. 생쥐는 ApoE-/-군, ApoE-/-FXR-/-군, ApoE-/-FXR-/-+ pioglitazone군, 3군으로 나누어 12주간 고지방 고콜레스테롤 식이를 먹였고 ApoE-/-FXR-/-+ pioglitazone군은 pioglitazone을 하루에 몸무게 kg당 20mg을 식이에 섞어 투여하였다. 이후 체중, 혈당, 혈청 지질 농도, 간효소치를 측정하였다. 대동맥에서 Oil red O 염색을 통해 동맥경화반을 평가하였다. 결과: 세 군 사이에 체중과 혈당에는 차이가 없었다. ApoE-/-FXR-/-군은 ApoE-/-군에 비하여 모든 종류의 지질 농도와 간 효소치가 유의하게 증가하였다(p<0.01). ApoE-/-FXR-/-+ pioglitazone군은 ApoE-/-FXR-/-군에 비하여 HDL 콜레스테롤과(55±4mg/dL vs. 28±2mg/dL, p<0.01) LDL 콜레스테롤이(797±26mg/dL vs. 682±47mg/dL, p=0.04) 유의하게 감소 하였다. 동맥경화반은 ApoE-/-군, ApoE-/-FXR-/-군, ApoE-/-FXR-/-+ pioglitazone군에서 각각 2.7±0.2%, 7.7±1.2%, 18.6±1.0%로 증가하였다. ApoE-/-FXR-/- 생쥐에서 pioglitazone의 투여는 유의하게 동맥경화를 증가시켰다(p=0.02) 결론: 본 연구에서 ApoE-/-FXR-/- 생쥐에서 pioglitazone의 투여는 동맥경화반의 발생을 증가시켜 FXR이 억제된 상태에서 PPARγ의 활성화는 동맥경화에 나쁜 영향을 미칠 수 있음을 시사하였다.
    영문초록
    Background/Aims: Both the farnesoid X receptor (FXR) and peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) play important roles in lipid metabolism and atherosclerosis. We investigated the interaction between FXR and PPARγ. Methods: Apolipoprotein E knockout (ApoE-/-) mice and FXR knockout (FXR-/-) mice were crossed to generate ApoE-/-FXR-/-mice. The mice were divided into ApoE-/-, ApoE-/-FXR-/-, and ApoE-/-FXR-/-+ pioglitazone groups. All mice were fed a high-fat, high-cholesterol diet for 12 weeks. The ApoE-/-FXR-/-+ pioglitazone group was also treated with pioglitazone, 20 mg/kg body weight. Body weight, blood glucose level, lipid profile, and liver enzyme levels were measured. To evaluate atherosclerotic lesions, the aorta was stained with Oil red O. Results: There were no differences in body weight or blood glucose level among the three groups. The serum lipid concentration and liver enzyme levels increased in the ApoE-/-FXR-/- group compared with the ApoE-/- group (p<0.01). The ApoE-/-FXR-/-+ pioglitazone group had lower high-density lipoprotein (HDL) (55±4 vs. 28± 2mg/dL, p<0.01) and low-density lipoprotein (LDL) (797±26 vs. 682±47mg/dL, p=0.04) cholesterol than the ApoE-/-FXR-/- group. The respective percentages of aortic atherosclerotic plaques in the ApoE-/-, ApoE-/-FXR-/-, and ApoE-/-FXR-/-+ pioglitazone groups were 2.7±0.2%, 7.7±1.2%, and 18.6±1.0%. In ApoE-/-FXR-/- mice, the administration of pioglitazone significantly increased the number of atherosclerotic lesions (p=0.02). Conclusions: Pioglitazone increased the number of atherosclerotic plaques in ApoE-/-FXR-/- mice. This suggests that when FXR is inhibited, the activation of PPARγ can aggravate atherosclerosis. (Korean J Med 2013;84:238-244)
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