급성심근경색
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심근경색은 일반적으로 죽상경화로 이전에 좁아져있던 관동맥에 혈전성 폐색이 생겨 관동맥의 혈류가 갑자기 줄어들면서 발병한다. 천천히 진행하는 고도의 관동맥 협착은 풍부한 측부 혈류망의 발달로 대게는 급성 심근경색이 생기지 않으나 혈관 손상부위에 관동맥 혈전이 빠르게 일어날 때 급성 심근경색이 생긴다. 이러한 혈관손상은 흡연, 고혈압, 지방축적과 같은 인자에 의해 생기거나 촉진된다. 대부분의 경우 경색은 죽상 경화반(내피세포 손상되고 죽종이 형성되는데 그 바깥 섬유소 막을 경화반이라고 한다. 수도관에 녹같이 생긴 것 ) 이 갈라지거나 궤양이 있을 때 또는 혈전 형성이 잘되는 조건에서 생기는데 파열부위에 벽혈전이 생성되어 관동맥 폐쇄를 일으킨다. 파열된 죽상반 부위에 초기 혈소판 단일층이 형성되면 다양한 촉진물질들이 혈소판의 활성화를 촉진시킨다. 촉진물질의 혈소판 자극 후 트롬복산 A2 가 생성되고 분비되어 혈소판을 더욱 활성화 시키고 , 혈전용해에 강력한 저항이 생긴다.
트롬복산 A2의 생성 뿐만 아니라 , 촉진 물질들에 의한 혈소판 활성은 당단백 Ⅱb/Ⅲa 수용체에 구조적인 변화를 촉진 시켜 vWF(von Willebrand factor )와 섬유소원과 같은 가용성 부착 단백에 있는 아미노산 서열에 강한 친화성이 생긴다. vWF,섬유소원 은 다가분자로 , 두 개의 다른 혈소판에 동시에 결합할 수 있어 혈소판 교차결합과 응집을 일으킨다.
응고단계반응은 파열된 죽상반의 손상된 내피세포 내에서 노출된 조직인자에 의해 활성화 된다. 응고인자 Ⅶ,Ⅹ 이 활성화 되면 프로트롬빈이 트롬빈이 되고 , 이는 섬유소원을 섬유소로 변환 시킨다. 액성단계와 혈병 결합 트롬빈은 자가 증폭 반응에 관여하여 응고 단계 반응을 더욱 활성화 시킨다. 질환 유발 관동맥은결국 혈소판 응집과 섬유소 가닥을 포함한 혈전에 의 해 막히게 된다.
드믄 경우에, 급성심근경색은 관동맥 색전증, 선천성이상, 관동맥 경련, 다양한 전신질환에 의한 관동맥 폐쇄로 발병할 수도 있다. 관동맥 폐쇄에 의한 심근 손상정도는 , 영향 받은 혈관이 공급하는 영역, 완전폐쇄 여부, 관동맥 폐쇄기간, 측부 혈관에 의해 영향받는 조직으로 공급되는 혈액양, 갑자기 제한된 혈류공급을 받는 심근의 산소요구량, 폐쇄 혈전의 조기 자발적 용해를 유발할 수 있는 타고난 인자들, 폐쇄 심외 관동맥에서 혈류가 재개되었을 때 경색부위 내에서의 심근관류의 적절성에 달려 있다. 급성신근경색의 발생위험이 높은 환자는 관동맥 위험인자를 여러개 가진 환자와 불안정형 또는 프린쯔메탈 변이형 협심증을 가진 경우이다. 급성심근경색의 발병 가능성이 보다 적은 의학적 상태로는 응고항진, 교원혈관질환, 코카인 남용 관동맥색전을 일으킬 수 있는 심장 내 혈전 또는 종양 등이 있다.
임상 소견
급성 심근 경색 발병 전에 선행 하는 과도한 신체적 운동, 감정적인 스트레스 , 내외과적인 질환과 같은 유발 인자 가 존재한다. 급성 심근경색이 어느 시각에나 일어 날 수 있지만, 잠에서 깬 몇시간 이내의 아침시간에 대발하는 일중변동이 보고되고 있따. 발생빈도가 이른아침에 증가 되는 것은 오전 6시부터 정오사이에 상승된 교감신경의 긴장과 증가된 혈전형성 경향의 조합에 의한 것으로 여겨진다. 통증은 환자가 이제껏 느껴보았던 통증 중에서 최악의 것으로 표현할 만큼 심한 것이다. 그러한 통증은 깊고 내장성의 양상 이다. 덧붙여 때때로 찌르는 듯한, 타는 듯한 등의 양상으로 표현 되거나, 흔히 무겁게 눌리는 듯, 죄이는 듯, 짓뭉게는듯하다 와 같은 양상으로 표현된다. 흔히 협심증의 불쾌감과 유사한 양상을 가지나 보통 강도가 더욱 오래 지속 된다. 전형적으로 통증은 가슴의 중앙부 그리고 또는 심와부에 나타나며 때때로 상지로도 방사되며 좀더 드물게는 복부, 배부, 하악, 그리고 경부로도 방사된다. 통증의 빈발 부위가 검상돌기 바로 밑에 있는 경우 환자가 자신이 심장발작이 아닐 것이라고 하는 거부감이 흔히 소화불량으로 오진하게 되는 원인이다. 급성심근경색의 통증은 후두부와 같은 상부로 방사되기도 하지만 배꼽아래는 드물다. 종종 쇠약감, 발한, 오심, 구토 , 불안 , 그리고 곧 죽을 것 같은 느낌이 흔히 동반된다. 통증은 환자가 휴식하고 있을 때 나타날 수 있다. 통증이 운동 시에 생길 경우 협심증과는 대조적으로 활동을 정지한 후 에도 사라지지 않는다. 비록 통증이 가장 흔한 환자의 주소이기는 하나 항상 그렇지는 않다. 통증없는 급성 심근경색의 비율은 당뇨병에서 더욱 증가하며 연령과 더불어 증가한다. 노년층에서 급성 심근경색은 갑작스런 호흡곤란으로 나타날 수 있고 폐부종으로 진행한다. 또 다른 흔하지 않은 형태로 통증의 유무에 상관없이 갑작스런 의식소실, 의식 혼란 , 극심한 쇠약감, 부정맥, 말초 색전증의 증거, 단지 설명되지 않는 갑작스런 동맥압의 하강 등으로 나타날 수 있다.
진찰 소견
진찰 시 환자들은 불안해 하며 안절부절 하고 통증을 완화 시키기 위해 침상주위로 자꾸 움직이며 자세를 바꾸고 몸을 신장시키기도 하지만 통증을 완화시키지 못한다. 사지의 발한, 차가움 등과 같은 동반된 창백함이 흔히나타난다. 30분이상 지속되는 흉골 하 흉통, 발한은 급성 심근경색을 강력히 시사한다. 전흉부는 보통 조용해서 첨부의 맥박을 촉지하기는 힘들다. 전벽경색으로 인한 비정상적인 수축기 맥박이 발병후 첫 며칠 이내에 나타나고 그 후 사라진다. 제 4심음과 제 3심음, 심음강도의 감소, 그리고 좀더 심한 경우 제 2심음의 기이분열을 볼수 있다. 경정맥의 확장이 나타난다면 우심실 경색을 더욱 의심하게 한다. 체온상승이 나타날 수 있으며 38도 이상이 넘는다면 다른 질환을 의심해보아야 한다.
검사소견
심전도 : 급성 심근경색의 경우 ST 분절 상승이 나타난다. ST 분절이 상승한 경우를 T파가 역전 되며 , 비정상Q파가 뒤따라 출현하고 소수의 경우 이러한 Q파가 나타나지 않을 수 있다. 그리고 완전한 폐색을 일으키지 않거나 혈류폐색이 일과성이거나 측부혈류가 풍부히 발달 되었을 때에는 ST 분절의 상승이 보이지않는데 이경우는 비ST분절 상승 심근경색(NSTEMI)이거나, 불안전형 협심증을 의심 할 수도 있다.
혈청 심장 표지자들
급성신근경색 후 혈청 심장 표지자들 이라는 많은 양의 단백질들이 괴사된 심근조직에서부터 혈액으로 방출되어 나온다. 이들 각각의 특수한 단백질들의 유리를은 그들의 세포내 위치와 분자량, 국소적 혈류나 임파혈류에 따라 다르게 나타난다. 크레아틴 포스포키나제(CK)는 급성 심근경색 발생 후 4~8시간 내에서 상승해서 48~72시간이 지나면 정상화된다. CK 는 골격근의 손상에 의해서도 상승할 수 도 있다. 그래서 CK의 MB 동종 효소는 총 CK 보다 장점이 있는 것이 심근 조직 외의 조직에는 유의한 농도로 존재하지 않기 때문에 매우 특이적이다. 그러나 심장수술, 심근염, 전기적 제세동 등의 경우 농도가 증가한다.
심장특이프로토닌 I , T 는 심근경색에서 가장 진단적 유용성이 있으며, CKMB의 수치로 판단하기 어려울 때 유용하다. 급성 심근경색 발생후 심장특이프로토닌I는 7~10일 동안 계속 상승해 있으며 심장 특이 프로토닌 T 의 경우 10일 ~14일 동안 상승된다. 마이오글로빈은 급성 심근경색 발병 후 수시간 내에 혈액속으로 유리되며 24시간내에 소변으로 배설되어 정상범위로 돌아온다.
