분야
docx고지방단백혈증의 병태생리
1. 정상 지질단백 대사
2. 지질단백 장애
3. 원발성고중성지방혈증(primary hypertriglyceridemia)
4. 원발성고콜레스테롤혈증
5. 속발성고지방단백혈증
고지방단백혈증의 식이요법
고지혈증에 사용하는 약물의 기초 및 임상약리학
1.HMG-CoA 환원효소의 경쟁적 억제제(statins)
2.Niacin(Nicotinic acid)(≠Niacinamide)
3. Fibric acid derivatives (Fibrates)
4. Bile acid – binding resins
5. Inhibitors of intestinal sterol absorption
6. 약물 병합 치료
고지질혈증: 중성지방이 증가된 경우->죽상 경화증 유발
*죽상 경화증: 혈관에 죽상경화판 생성->불안정한 죽상판이 터져서 혈소판이 활성화되고 폐색 혈전이 생성
-죽상경화판의 세포성분
거품세포: 평활근세포, 전환대식세포(cholesteryl ester이 가득 참)로 구성
->변형된 지질단백이 4종류의 청소수용체를 통해 세포내이입된 결과
고지질혈증 치료제: 죽상판의 물리적 퇴행 유도
HDL: 항죽종형성 효과-동맥벽으로부터 콜레스체롤 회수, 죽종형성지질단백의 산화 억제
고지방단백혈증의 병태생리
1. 정상 지질단백 대사
1) 지질단백 구조
지질
-비에스테르화 콜레스테롤, 인지질 및 아포단백이 중심부를 둘러쌈
-중심부: cholesteryl ether, 중성지방 으로 구성
-아포단백: B-48(chlomycron에 존재)
B-100(VLDL, IDL, LDL, Lp(a) 지질단백에 존재)
2) 지질단백의 합성과 분해
A. Chylomycron
중성지방, 비에스테르화 콜레스테롤 및 cholesteryl ether를 운반
-중성지방은 간외조직에서 지질단백 지질분해효소계(LPL system)에 의해 가수분해되어 암죽미립으로부터 제거
->입자의 지름 감소, 입자표면의 지질과 아포단백은 HDL로 전달
B. VLDL
간에서 유리되어 중성지방을 말초조직(근육, 지방)으로 운반
-VLDL 중성지방: LPL에 의해 가수분해되어 유리지방산 형태로 지방조직에 저장되거나 심장, 골격근 조직에서 산화
->중성지방이 고갈되면 IDL 생성, 더 많은 중성지방이 제거되면 LDL로 전환
C. LDL
간과 기타 세포에서 수용체매개 세포내이입에 의해 분해
간세포는 콜레스테롤을 담즙으로 분비하거나 담즙산으로 전환하여 제거
D. Lipoprotein(a)
LDL과 (a)단백이 이황화결합으로 연결되어 형성
죽상경화판에 존재하며 혈전용해를 억제하여 심장질환을 일으킴
